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局部血管活性物質(zhì)和內(nèi)源性介質(zhì)釋放對胃粘膜微循環(huán)的影響
[關(guān)鍵詞] 局部血管活性物質(zhì) 胃粘膜微循環(huán)健康網(wǎng)訊:
姜霞(綜述) 田鳳石(審校) 天津市公安醫(yī)院，天津 300050
近年來，與應(yīng)激相關(guān)的急性胃粘膜病變（acute gastric mucosal lesion，AGML）的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。AGML多見于多發(fā)性創(chuàng)傷、休克、敗血癥、嚴(yán)重?zé)齻�、中樞性神�?jīng)系統(tǒng)損傷、梗阻性黃疸及外科大手術(shù)后。目前AGML確切的發(fā)病機(jī)制還不清楚，多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為與胃粘膜屏障破壞、胃粘膜血流量減少、胃酸分泌增多、上皮細(xì)胞再生能力降低及胃壁內(nèi)pH值下降等多種因素有關(guān),其中胃粘膜微循環(huán)障礙是重要原因。粘膜血流量減少和微循環(huán)障礙可引起細(xì)胞物質(zhì)及能量代謝紊亂，細(xì)胞結(jié)構(gòu)和完整性遭破壞而致胃粘膜損傷，因此是胃粘膜病變發(fā)生的一個(gè)重要因素［14］。
1 一氧化氮（nitric oxide,NO）
近來許多研究證實(shí)，NO在生理及病理狀態(tài)下具有介質(zhì)、信使或細(xì)胞功能調(diào)節(jié)因子的作用［57］。萬軍利等［8］在大鼠浸水應(yīng)激性胃潰瘍模型中發(fā)現(xiàn)，浸水應(yīng)激后大鼠胃粘膜一氧化氮合成酶（NOS）活性及硝酸根/亞硝酸根（NO－2/NO－3)含量均明顯下降，提示NOS活性下降并使NO合成減少與浸水應(yīng)激性胃潰瘍的發(fā)生有直接關(guān)系。中藥川芎嗪能通過抑制浸水應(yīng)激引起的胃粘膜中NOS活性與NO含量下降、抑制應(yīng)激導(dǎo)致的胃運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)等作用保護(hù)胃粘膜。
管洪庚等［9］研究肝硬化門靜脈高壓性胃粘膜病變大鼠斷流術(shù)后胃粘膜中內(nèi)皮素1(ET1)、NOS的基因表達(dá)，發(fā)現(xiàn)斷流術(shù)后胃粘膜ET含量不足使縮血管能力下降、NO釋放過多使血管過分?jǐn)U張，ET/NO表達(dá)比例失調(diào)可能是肝硬化門靜脈高壓性胃粘膜病變斷流術(shù)后微循環(huán)紊亂再出血的重要原因。
2 降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonnin generelated peptide，CGRP）
現(xiàn)已證明，胃內(nèi)灌注辣椒素可使胃粘膜血流量增加，保護(hù)胃粘膜免受乙醇、酸化阿斯匹林及膽酸等各種致潰瘍因子的損害，這種保護(hù)作用可能與傳入神經(jīng)元釋放CGRP有關(guān)。胃粘膜粘膜下血管均有豐富的CGRP受體，以其拮抗劑hCGRP(837)行近胃動(dòng)脈灌注后，胃內(nèi)灌注辣椒素或灌注乙醇及鹽酸引起的血流增加效應(yīng)顯著受到抑制或完全消失，同時(shí)胃粘膜損害加重。在胃腸道，以胃部的CGRP放射免疫活性最高。全身使用大劑量辣椒素后，其濃度下降95%。胃內(nèi)灌注辣椒素可以使乙醇及鹽酸引起的胃粘膜血流量增加效應(yīng)消失。
辣椒素敏感神經(jīng)元含有多種血管活性肽，其中包括腸血管活性肽、P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A及CGRP，其中CGRP是胃內(nèi)最強(qiáng)的血管舒張劑。動(dòng)脈輸注大鼠αCGRP能增加基礎(chǔ)胃粘膜血流量，而輸注感覺神經(jīng)肽、P物質(zhì)或神經(jīng)肽A，基礎(chǔ)粘膜血流量
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