緩激肽B1受體在卡托普利抑制心臟成纖維細(xì)胞增殖中的作用

目的:探討緩激肽(BK)B1受體在ACEI類藥物卡托普利(captopril)抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)的新生大鼠心臟成纖維細(xì)胞(CFs)增殖中的作用及其可能機(jī)制.方法:經(jīng)差速貼壁法培養(yǎng)新生大鼠CFs,隨機(jī)給予AngⅡ、captopril、B2受體阻斷劑icatibant和B1受體阻斷劑des-Arg10,Leu9-kallidin進(jìn)行干預(yù).采用四氮唑鹽(MTT)比色法測(cè)細(xì)胞數(shù)目,流式細(xì)胞儀技術(shù)(FCM)檢測(cè)細(xì)胞周期,硝酸還原酶法和放射免疫分析技術(shù)分別測(cè)定培養(yǎng)CFs細(xì)胞上清液中NO含量和細(xì)胞內(nèi)cGMP水平.結(jié)果:與空白對(duì)照組比較,AngⅡ10-7mol/L孵育細(xì)胞48 h后可顯著升高CFs S期細(xì)胞百分率和MTT比色法測(cè)定的CFs吸光度(A490 nm)值(P＜0.01);Captopri1 10-5 mol/L可明顯降低AngⅡ刺激的CFs S期細(xì)胞百分率和A490 nm值升高(均P＜0.05),顯著促進(jìn)CFs NO和cGMP生成,該作用可被icatibant(10-6 mol/L)部分阻斷,同時(shí)阻斷B1和B2受體可進(jìn)一步減弱captopril的作用.結(jié)論:Captopril抑制AngⅡ誘導(dǎo)的CFs增殖作用部分是由BK經(jīng)其B2受體介導(dǎo)的;同時(shí)阻斷BKB1和B2受體可進(jìn)一步減弱captopril抗CFs增殖效應(yīng),B1受體在B2受體阻斷情況下可能起部分代償作用,抑制CFs生長(zhǎng),該作用與NO、cGMP生成有關(guān).

作 者： 鄒軍 王虹 馮丹 徐江   作者單位： 鄒軍,王虹(武漢大學(xué)中南醫(yī)院綜合醫(yī)療科、武漢大學(xué)中南醫(yī)院老年病研究所,湖北,武漢,430071)

馮丹,徐江(武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理系,湖北,武漢,430071) 

刊 名： 中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志  ISTIC PKU 英文刊名： CHINESE JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY  年，卷(期)： 2006 22(4)  分類號(hào)： Q463  關(guān)鍵詞： 緩激肽B1受體   緩激肽B2受體   卡托普利   血管緊張素Ⅱ   心臟成纖維細(xì)胞  

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